FIBROMIALGIA: EVIDÊNCIAS DE UM SUBSTRATO NEUROFISIOLÓGICO

A fibromialgia (FM) é uma síndrome crônica caracterizada por queixas
dolorosas músculo-esqueléticas difusas e pela presença de pontos
dolorosos em regiões anatomicamente bem determinadas. Anteriormente
denominada fibrosite, a fibromialgia não era considerada uma entidade
clinicamente bem definida até a década de 70, quando foram publicados os
primeiros relatos sobre os distúrbios do sono, incluindo os achados
polissonográficos, que deram margem a um aprofundamento na investigação
etiopatogênica.

Trata-se de uma síndrome muito freqüente entre mulheres de 30 a 60 anos
(há uma relação de 20 mulheres para cada homem) em que a principal
característica é a amplificação dolorosa. A expressão "dói tudo" é uma
constante na anamnese dessas pacientes. A característica clínica mais
constante na fibromialgia é, sem dúvida, a presença de distúrbios do
sono, bruxismo, sono não-reparador, interrompido, superficial. As
pacientes invariavelmente referem que acordam cansadas.

Outros achados freqüentes são os estados depressivos, ansiedade,
sintomas compatíveis com síndrome do pânico, fadiga (em especial pela
manhã), déficit de memória, desatenção, obstipação ou diarréia (sintomas
compatíveis com síndrome do cólon irritável), distúrbios funcionais da
articulação temporo-mandibular (ATM) secundários ao bruxismo, boca seca,
cefaléia tensional ou enxaqueca. O perfil psicológico dos pacientes está
associado ao perfeccionismo, à autocrítica severa, à busca obsessiva do
detalhe.

Em 1990, o Colégio Americano de Reu-matologia (ACR) definiu como
critérios diagnósticos a persistência de queixas dolorosas difusas por
um período maior do que três meses e a presença de dor em pelo menos 11
de 18 pontos anatomicamente padronizados^1 .

Considerou-se positivo um ponto quando era referido desconforto doloroso
no local, após digitopressão com intensidade de força equivalente a 4
kgf/cm^2 com o uso de dolorímetro. O diagnóstico fica bem definido com a
positividade de 11 dos 18 chamados /tender/ /points/ (9 pontos de
referência anatômica considerados bilateralmente):

inserção dos músculos occipitais
coluna cervical baixa (C5-C6)
músculo trapézio
borda medial da espinha da escápula
quadrantes externos superiores das nádegas
proeminências dos trocânteres maiores do fêmur
segunda junção costocondral
epicôndilo lateral do cotovelo
coxim adiposo medial do joelho (junto ao tendão da pata de ganso)

O diagnóstico dessa síndrome é eminentemente clínico, não havendo
alterações laboratoriais específicas. As provas de atividades
inflamatórias são normais, bem como os exames de imagem. A
polissonografia pode ser um instrumento útil em casos menos
característicos, podendo detectar alterações típicas na arquitetura do
sono, as chamadas intrusões alfa. Devem ser sempre excluídos, no
entanto, fenômenos sistêmicos associados, como hiper ou hipotireoidismo,
diabetes mellitus e outras patologias associadas a estados de fadiga e
depressão. Esta pesquisa deve também ter como objetivo descartar a
presença de doenças comumente associadas à fibromialgia, como lúpus
erítematoso sistêmico, artrite reumatóide e síndrome de Sjögren.

Não se deve absolutamente confundir a FM com a /Polimialgia Reumática/,
quadro de natureza inflamatória semelhante ao da arterite temporal, que
ocorre em pacientes de faixa etária superior a 60 anos e que se
caracteriza por dor muscular em cinturas escapular e pélvica, cursando
com elevadas taxas de hemossedimentação.

O substrato neurológico funcional desta amplificação dolorosa está
relacionado a um desequilíbrio entre mediadores do SNC^2 . Sabe-se que
há uma redução relativa da atividade serotonérgica (analgésica), bem
como uma hiperprodução de substância P (mediadora da dor).

Em 1978, foi demonstrado que anormalidades no metabolismo da serotonina
são relevantes na fibromialgia. Observou-se uma relação entre a
sintomatologia e baixos níveis séricos de triptofano. A análise do
liquor em indivíduos com fibromialgia revela baixas concentrações do
ácido 5-hidroxi-indol-acético (metabólito do triptofano), bem como um
aumento dos níveis da substância P.

Os estudos sobre o sono em indivíduos fibromiálgicos datam de 1975,
quando foi observado um padrão caracterizado pela intrusão de ondas
/alfa/ durante o estágio 4 do sono não-REM. Este padrão é referido pelos
pacientes como um estado de vigília durante o sono, ou como um sono não
restaurador e superficial, durante o qual ocorrem despertares
freqüentes, provocados por estímulos leves. Essas alterações foram
associadas à fadiga e dores generalizadas. A privação das fases
profundas do sono não-REM em voluntários normais pode acarretar fadiga
matinal e manifestações fibromiálgicas^3 .

O tratamento farmacológico da fibromialgia tem como base a indução de um
sono de melhor qualidade, o que pode ser obtido com o uso de medicações
como a ciclobenzaprina ou a amitriptilina em baixas doses. Inibidores da
recaptação de serotonina, como a fluoxetina ou a sertralina podem ser
associados ao esquema terapêutico com efeito aditivo. Analgésicos e
relaxantes musculares como o carisoprodol podem ser úteis no controle
dos sintomas, porém a resposta aos antiinflamatórios não-hormonais não
costuma ser favorável e seu uso é desaconselhável. Os corticosteróides
não fazem parte do arsenal terapêutico utilizado na FM.

O tratamento não-farmacológico não deve ser esquecido e tem papel
crucial no controle dos sintomas. Exercícios aeróbicos visando um
recondicionamento muscular, acupuntura, yoga e outras técnicas de
relaxamento são comprovadamente eficazes. O acompanhamento psiquiátrico
e eventualmente a psicoterapia podem ser úteis nos casos em que a
depressão, a ansiedade ou o pânico forem proeminentes.

A principal arma para o sucesso terapêutico, entretanto, é um bom
vínculo de confiança entre médico e paciente. O simples esclarecimento
sobre a natureza dos distúrbios funcionais, com a conscientização de que
os sintomas têm causas orgânicas e substrato neurológico, faz com que a
aderência ao tratamento (medicamentoso ou não) seja completa.

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